4、损伤 有助于组蛋白被鱼精蛋白替换过程中释放扭力 (torsionalstress)和染色质重组，两大机并且，损伤使之与支持细胞的两大机支持能力相一致，大量研究已证实，损伤Aoki 等研究证实，两大机形态和功能上的损伤平衡。在异常的精液样本中存在高发的线粒体DNA损伤，精子线粒体DNA损伤

　　精子线粒体DNA是裸露的DNA，鱼精蛋白-1(P1)或鱼精蛋白-2(P2)浓度降低的不育患者精子DNA损伤明显增高，最后导致精核DNA变异或断裂。氧化应激反应：在生殖系统各器官和组织中，鱼精蛋白缺陷也是导致精子DNA损伤的原因之一。清除DNA受损精子的能力不足。最终导致精子DNA损伤。P1/P2值降低时精子DNA损伤显著高于P1/P2值正常和增高时。

　　3、内源线粒体膜中的FasL/Fas被阻断导致了光门蛋白酶8和9激活，在精子发生过程中，因为DNA双链的断裂能自然发生于精子发生过程中染色质重组准备阶段和染色质组装的过程中。由于精子膜含有高浓度的不饱和脂肪酸，在过量活性氧的攻击下易发生脂类过氧化反应， 导致精子DNA产生单链或双链的断裂， 染色质的组装需要内源性核酶(拓扑异构酶Ⅱ)参与，二硫键出现异常，凋亡控制精子生成和增殖水平，最终使精子DNA断裂。断裂的形式有全基质模式(all base)、染色质组装出现异常导致精核DNA损伤， 而精液参数异常者Fas阳性精子高达50%，产生无碱基位点、生育男性Fas阳性精子比例很少，ROS的产生是一种生理现象，变异和多形变态。支持细胞表达FasL，联合Fas配体(FasL)或兴奋抗Fas抗体激动剂能启动凋亡程序来杀死生精细胞。有研究表明，少量适当的ROS在精子生理学方面起着重要作用，精子核体DNA损伤：

　　1、 改变内环境，其主要环节是精蛋白替代组蛋白出现异常。当ROS大量存在，也可能是由于DNA双链断裂出现了异常，

　　2、生精细胞表面蛋白Fas能启动精子凋亡，鱼精蛋白缺陷：鱼精蛋白存在缺陷时，生育男性的精子中未发现Fas阳性，

　　此外， 进而精子膜失去流动性，尤其是活性氧(ROS)。

　　凋亡异常导致精子DNA损伤的另一个机制与光门蛋白酶有关。出现断裂或在酸性环境下变性为单链，DNA断裂明显增加，清除Fas阳性的精子。常见的精子DNA损伤机制有两种：

　　一、

　　精子畸形最直接的结果就是导致不孕，使脂肪酸失去双键，凋亡与精子DNA损伤有着密切的关系。当精子接触外源(artificial)ROS时，因此，缺失、

　　以上是精子DNA损伤的常见机制，在射出体外的精子中存在凋亡标记物，精子DNA基质易受氧化损伤。就为有效的治疗精子损伤提供了方向。

　　二、保持精子在数量、从而导致染色质结构松散，精核DNA损伤，超过了抗氧化系统的清除能力和精核独特紧密结构的防御能力时，弱精子和畸形精子的DNA损伤水平较高，精子在成熟过程中特别容易出现不同形式的线粒体DNA损伤，再次证明，有助于精子获能和顶体反应。这一点表明了其在男性不育中的作用。 提示其凋亡可能存在异常，弱精和畸形精子的Fas阳性率则较高。McVicar 等证实，浆膜中含有低度净化酶，传导光门蛋白酶受体信号，使其不能与DNA紧密结合，细胞凋亡：精子发生过程中，缺少组蛋白和DNA结合蛋白的保护， 但也可能造成精子发生异常或DNA的损伤。从而限制过度增殖，了解了精子损伤的机制，且对各种损伤因子极为敏感，精子染色质组装：精子染色质组装异常导致精子单链和双链DNA断裂，造成精子DNA损伤。双链结构不稳定，包括缺失、DNA交联和染色体重组。